Archivos para 14 marzo 2008

ADOLESCENTES Y SUS NECESIDADES

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Adjunto el artículo publicado este mes en el BMJ, espero sea de su interés en el campo del manejo de nuestros pacientes adolescentes.

DR LUIS RUIZ

PEDIATRA

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BRONQUIOLITIS

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20 FEB 08 | Coinfección viral
Bronquiolitis severa

Metapneumovirus Humano y Virus Sincicial Respiratorio.

Dres. McNamara P, Flanagan B, Smyth R, Hart A.

Desarrollo
(Comentario y resumen objetivo: Dr. Adrián M. Cutri)
Introducción

Los estudios de seroprevalencia han mostrado que el Metapneumovirus Humano (hMPV), un paramixovirus descubierto recientemente, tiene una distribución mundial y es adquirido en la edad temprana. Las características de la infección por hMPV en niños son similares a la infección por Virus Sincicial Respiratorio (VSR), presentándose como un sindrome nronquiolítico. La distribución estacional coincide para ambos virus y los niños pueden adquirir enfermedad por hMPV o por VSR, y ya hay varios estudios que informan una alta tasa de coinfección con ambos.

La respuesta inmunológica al VSR ha sido ampliamente estudiada. Sin embargo, los datos del hMPV son más limitados. Los estudios comparativos entre el VSR y el hMPV muestran que el hMPV logra una mayor respuesta inmunológica en la vía aérea superior. Estudios en animales demuestran que ambos virus producen citoquinas similares durante la infección. Aún no hay estudios que examinen la respuesta en lactantes con bronquiolitis en la coinfección por VSR y hMPV.

La coinfección en bronquiolitis por VSR y otros patógenos (diferentes al hMPV) es frecuente, pero la evidencia de esta asociación con enfermedad severa es limitada. Los autores demostraron en un estudio entre los años 2000 y 2002 una alta tasa de coinfección con hMPV en una cohorte de lactantes en asistencia respiratoria mecánica (ARM) con bronquiolitis severa por VSR. Además, la coinfección se asoció con una mayor severidad de la enfermedad.

En este artículo se intenta identificar diferencias en las características clínicas, celulares y en la respuesta de las citoquinas en el lavado bronquioalveolar (BAL) en lactantes con infección severa por VSR con o sin coinfección con hMPV.

Métodos

Las muestras fueron recolectadas de lactantes con ARM con bronquiolitis por VSR dentro de las primeras 48 horas de ingresar en ARM. Se evaluaron las características clínicas de cada lactante. Esto incluyó una escala de puntaje para calcular el Índice de Mortalidad Pediátrica (IMP) que provee información sobre la probabilidad de muerte de niños en unidad de cuidados intensivos.

Las secreciones obtenidas por BAL centrifugadas y procesadas según las técnicas estandarizadas. Se realizó PCR para hMPV en todos los niños con bronquiolitis. Se evaluaron las citoquinas a través de ELISA.

Resultados

Entre el 2000 y el 2002, se recolectaron muestras de BAL de 45 lactantes en ARM con bronquiolitis por VSR. Se detectaron genes del hMPV en el BAL en 31 de 45 lactantes (68%).

Las características clínicas de los lactantes antes de la internación fueron inapetencia, tos, taquipnea, coriza, vómitos y apnea (en orden de frecuencia). Los niños VSR+/hMPV+ y VSR+/hMPV- tuvieron parámetros similares en las medias de peso al momento de internarse y la media de edad de admisión (5 semanas vs 7 semanas respectivamente). No hubo diferencias significativas entre los dos grupos en el tipo o prevalencia de síntomas antes de la internación. Sin embargo el tiempo transcurrido entre el comienzo de los síntomas y la intubación fue significativamente mayor en los niños con coinfección (hMPV+ 5,9 días vs hMPV- 4,6 días; p=0,04). El IMP y los requerimientos de oxígeno al momento de la admisión en cuidados intensivos fueron similares entre los dos grupos, así como la duración de ARM. No hubo otras diferencias entre los lactantes con hMPV+ y hMPV-.

La mediana del recuento celular total del BAL y su recuento diferencial en el momento de la intubación fue muy similar en ambos grupos. No hubo diferencia significativa en la concentración de citoquinas.

Discusión

El 68% de lactantes admitidos en cuidados intensivos durante el período 2000-2002 con diagnóstico de bronquiolitis por VSR estaba coinfectado con hMPV y la coinfección se asoció con enfermedad más severa. En este estudio, dependiendo de las características del BAL (células y concentración de citoquinas) se ha intentado caracterizar a los lactantes con bronquiolitis severa por VSR basándose en la presencia o ausencia de coinfección con hMPV.

Los lactantes que presentaron VSR+/hMPV+ estuvieron sintomáticos por un día o más antes de requerir intubación que los VSR+/hMPV-, pero no hubo diferencias entre los dos grupos en cuanto a los síntomas clínicos. Los niños hMPV+ no presentaban peor clínica que los hMPV- (según la escala de puntaje IMP y los requerimientos de oxígeno) y no tuvieron enfermedad más prolongada (según la duración de ARM). Estos resultados coinciden con otros estudios en los cuales encontraron pequeñas diferencias entre los niños con diagnóstico de bronquiolitis por VSR o hMPV solamente y aquellos coinfectados con ambos.

El recuento celular total y el recuento diferencial del BAL no tuvieron diferencias significativas. No hubo diferentes concentraciones de citoquinas representativas de respuesta Th1, Th2 o agentes pro o antiinflamatorios. Esto podría implicar que la respuesta inmunológica para el VSR y para el hMPV es similar en la vía aérea. Dadas las similitudes en el genoma de ambos virus, esto podría ser posible. De hecho, Laham y colaboradores demostraron que  si bien la magnitud de la respuesta de las citoquinas es mayor en la enfermedad por VSR que en la producida por hMPV, las citoquinas producidas son similares en ambos casos.

Este estudio se hizo en el período 2000-2002. En años siguientes, usando exactamente la misma metodología, las tasas de coinfección se redujeron (el 5-10% de las admisiones de cuidados intensivos, datos no publicados). Los autores creen que la tasa de coinfección probablemente varía de estación en estación dependiendo del tiempo de epidemia del VSR y del hMPV.

Comentario

La imposibilidad para detectar diferencias entre los dos grupos no necesariamente significa que no existan. Existe la posibilidad que haya diferencias al comienzo de la enfermedad, antes de los requerimientos de ARM. Es importante conocer el tipo de respuesta inflamatoria de cada uno de los virus y las implicancias clínicas de la coinfección.
Esto llevará a un mejor entendimiento en el tratamiento, bastante controversial en la actualidad.

Pediatr Pulmonol 2007;42:740-743.

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CONVULSIONES FEBRILES

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27 FEB 08 | British Med. J.
Lo que hay que saber sobre convulsiones febriles

La relación entre fiebre y convulsión

Dres. Lynette G Sadleir and Ingrid E Scheffer

¿Por qué y a que edad los niños tienden a hacer convulsiones febriles?
(Resumen y comentario objetivo: Dra. Mercedes Manjarin)
Las convulsiones asociadas a fiebre son un problema frecuente en pediatría. Es fundamental diferenciar las convulsiones febriles como parte de los síntomas agudos de una infección del sistema nervioso central de las asociadas a la presencia de fiebre en un niño con epilepsia.

El síndrome de convulsiones febriles se define como convulsiones asociadas a fiebre en ausencia infección aguda nivel del sistema nervioso central o desequilibrio electrolítico. La prevalencia de las convulsiones febriles se encuentra entre 3% y 8% en los niños de hasta 7 años de edad. La variación dentro de ésta se debe a las diferencias dentro de la definición de los casos, determinación de los métodos, la variación geográfica y los factores culturales. En esta revisión clínica se habla de la investigación, la gestión, y los criterios de selección de las convulsiones febriles.


Fuentes y criterios de selección

Se hicieron búsquedas en Medline, Embase, y la Cochrane Collaboration desde el año 2000 en adelante, utilizando como palabras claves “sezures, febrile”, “febrile convusions” o “febrile seizures”; seleccionando los artículos pertinentes de los resúmenes y de una búsqueda manual de estas para otras publicaciones pertinentes.

¿Por qué y a que edad los niños tienden a hacer convulsiones febriles?

Las convulsiones febriles son la resultante de una combinación de factores genéticos y ambientales. De los niños con convulsiones febriles, el 24% tenía una historia familiar de convulsiones febriles y el 4% tenía una historia familiar de epilepsia. Aunque en general la herencia es de tipo poligénica, un pequeño número de familias presentaban antecedentes de herencia autosómica dominante y de varias lesiones cromosómicas. Además se identificaron mutaciones en el canal de sodio y de ácido γ – aminobutírico de los receptores en niños con convulsiones febriles, lo que sugiere que los genes que codifican para los canales iónicos probablemente sean la causa de este síndrome.

Las convulsiones febriles se definen como aquellas que ocurren entre los 6 meses y 6 años de edad. La edad media de aparición es a 18 meses, y la mitad de los niños lo presentan entre los 12 y 30 meses.

¿Cuál es la relación entre la fiebre y la convulsión?

La fiebre asociada a las convulsiones febriles suele ser de al menos 38 °C. No existe evidencia de que las convulsiones febriles se produzcan más frecuentemente en episodios de mayor temperatura o a consecuencia de mayor número de episodios febriles. La convulsión puede preceder al episodio febril, y precoz o tardíamente durante el curso del cuadro febril.

Es cada vez más reconocida una entidad de convulsiones afebriles en niños pequeños que cursan gastroenteritis leve; este trastorno fue inicialmente observado en países asiáticos, pero se ha registrado dicha condición en niños procedentes del Reino Unido. Aún no está claro si estas diferencias geográficas se deben a factores genéticos o medioambientales. Estos niños no suelen tener recurrencias y tienen un desarrollo normal. En comparación con los niños con convulsiones febriles, estos tienen menor historia familiar de convulsiones, menor tasa de recurrencia, y mayor agrupación de ataques por episodio.

Características y duración de las convulsiones febriles:

Las convulsiones febriles son en su mayoría breves, generalizadas, tónico-clónicas, y de acuerdo a estudios epidemiológicos alrededor del 4-16% presenta episodios focales. Recientemente se han identificado episodios de convulsiones febriles mioclónicas; estas tienen la misma edad de inicio convulsivo y se asocian a una historia familiar de convulsiones febriles.

La duración de las convulsiones febriles es de menos de 10 minutos en el 87% de los casos; y de más de 15 minutos en el 9%. El estado epiléptico (> 30 minutos de duración) se produce en el 5% de los niños y es más probable que estos tengan episodios convulsivos focales. Las convulsiones febriles prolongadas son un factor de riesgo para presentar nuevos episodios prolongados.

¿Cuándo pueden repetirse los episodios convulsivos febriles?

Treinta por ciento de los niños tienen convulsiones febriles recurrentes durante enfermedades posteriores. Los factores de riesgo para la recurrencia (a diferencia de riesgo de la primera convulsión febril) incluyen aparición antes de 18 meses, más baja la temperatura cerca de 38 ° C, menor duración de la fiebre (<1 hora) antes de la convulsión, y una historia familiar de convulsiones febriles. El 76% de los niños que poseen estos factores de riesgo tendrá una recurrencia de convulsiones febriles en comparación con un 4% en los niños que no presenten estos factores de riesgo.

¿Cuál es el riesgo de que se produzca la epilepsia?
 
La gran mayoría de los niños que presentan convulsiones febriles no desarrollan epilepsia. Las convulsiones febriles se clasifican en simples o complejas; estas últimas se asocian con un mayor riesgo de epilepsia. Las convulsiones febriles complejas se definen por al menos una de las siguientes características: duración mayor de 15 minutos, múltiples convulsiones en 24 horas, y ser focales. Estas características están ausentes en las convulsiones febriles simples, que representan el 75% de los episodios convulsivos.

Un gran estudio de cohorte prospectivo realizado en niños ha identificado otros factores de riesgo para desarrollar epilepsia, incluyendo anormalidad neurológica, una historia familiar de epilepsia, y la corta duración de la fiebre (<1 hora) antes de la convulsión. Estos niños sin factores de riesgo tienen un 2,4% de posibilidades de padecer epilepsia alrededor de los 25 años de edad, en comparación con 1,4% para la población general. Los niños con historia de al menos un episodio convulsivo complejo, alguna anormalidad neurológica, y antecedentes familiares de epilepsia tienen un 10% de riesgo de desarrollar epilepsia alrededor de los 7 años edad.  Los episodios de convulsivos febriles prolongados aumentan la incidencia de epilepsia al 21%; y un 49% en niños que reúnen las 3 características de episodios febriles convulsivos complejos.

La relación entre la epilepsia y las convulsiones es compleja; tres situaciones diferentes merecen especial consideración. La primera de estas es que la convulsión con fiebre es esencialmente el disparador para la aparición de la epilepsia. El mejor ejemplo es de esto es la epilepsia mioclónica severa de la infancia (o síndrome de Dravet), el cuál se presenta en general como epilepsia febril de 6 meses de evolución.

El diagnóstico sindrómico inicial se da una vez que el niño presenta convulsiones afebriles. Otro ejemplo es el síndrome de “convulsiones febriles plus”, en los que las convulsiones febriles persisten más allá de la edad de 5 años de edad o también presentan convulsiones afebriles. Por definición, estos niños tienen epilepsia, los mismos no se ajustan a la definición de las convulsiones febriles y usualmente presentan buen pronóstico.

La segunda situación son las ausencias epilépticas de la infancia, que se presentan luego de un período libre de convulsiones febriles. En el tercer escenario se encuentra el niño que presenta convulsiones febriles luego de haber tenido episodios afebriles y encontrarse hasta el momento con diagnóstico de epilepsia. Estas convulsiones se activan con la fiebre, no se trata de convulsiones febriles, pero pueden ser confundidas con ellas.
 
¿Están las convulsiones febriles y la esclerosis del hipocampo relacionadas?

Estudios controlados y realizados por videos – electroencefalográficos a ratas inmaduras muestran que las convulsiones febriles prolongadas pueden conducir a daños del hipocampo e inducen el desarrollo de la epilepsia espontánea del lóbulo temporal. Otros estudios hechos en humanos muestran también que las convulsiones febriles prolongadas se asocian con esclerosis del hipocampo. La hipótesis sería que el hipocampo presenta características anormales antes de las convulsiones febriles, las mismas predisponen al niño a la prolongación de las convulsiones, que produciendo un desarrollo posterior de esclerosis en el hipocampo; de cualquier manera la asociación entre las convulsiones febriles prolongados y la esclerosis del hipocampo son poco frecuentes. Por ejemplo, un estudio prospectivo de 12 años de duración en el que se incluyeron a 24 niños con convulsiones febriles prolongadas,  no encontró esclerosis del hipocampo. Cabe destacar que dada que la asociación entre esclerosis del hipocampo,  la epilepsia del lóbulo temporal, y el estado epiléptico febril es infrecuente, el tamaño muestral necesario para demostrar un efecto causal con técnicas epidemiológicas va más allá de los límites de los trabajos científicos publicados.

¿Las convulsiones febriles afectan el comportamiento y el área cognitiva?

Las convulsiones febriles tienen un excelente pronóstico; algunos estudios muestran pruebas normales de inteligencia y  de comportamiento, incluso en niños con convulsiones febriles complejas. Un ejemplo de esto se vio en un estudio realizado en Taiwán, donde observaron que los niños que habían padecido convulsiones febriles realizaron al menos igual, ni mejor ni peor las pruebas de inteligencia, las metas académicas, el comportamiento y las pruebas de memoria.

¿Qué se debe investigar?

La investigación realizada en un niño con convulsión febril debe ser dirigida hacia la enfermedad, bajo la sospecha de estar frente a un cuadro infeccioso. El hecho de que un niño presente únicamente un episodio convulsivo durante el cuadro febril no indica necesariamente la falta de ser estudiado.

Punción lumbar

Cuando la historia clínica sugiera estar frente un cuadro de meningitis se debe realizar la punción lumbar, exceptuando que presente alguna de sus contraindicaciones de la misma, como por ejemplo signos de hipertensión endocraneal con alteraciones de la consciencia, signos neurológicos focales, compromiso cardiorrespiratorios, hemorragia, o infección en el sitio de punción. En estos casos donde se contraindica la realización de una punción lumbar se debe realizar antibióticoterapia empírica.

A nivel mundial es raro (0,23%) que los niños durante un episodio convulsivo febril presenten un cuadro agudo de meningitis. Por otro lado el 24% de las meningitis se presentan convulsiones como síntoma inicial.

Según algunos estudios prospectivos la meningitis bacteriana se produce en hasta un 18% de los niños con convulsiones febriles. Se recomienda la utilización precoz de antibióticos parenterales, seguido de una punción lumbar cuando el niño se encuentre a salvo.

La meningitis es poco frecuente en niños de más de la edad de 2 años en la ausencia de convulsiones febriles, signos meníngeos, o petequias. Los niños menores de 2 años con meningitis sin meningismo suelen mostrar otras características iniciales, como el malestar por varios días, vómitos, somnolencia, petequias, disminución de la alimentación, o convulsiones febriles. No obstante debido a esto se necesita vigilancia adicional en niños pequeños, que pueden no mostrar meningismo, o de cualquier niño que requiere en repetidas ocasiones atención médica por signos de sospecha de meningitis.

Ectroencefalografía

No existen evidencias claras de que la  presencia de descargas epileptiformes observadas en electroencefalogramas de niños con convulsiones febriles tenga algún valor diagnóstico o pronóstico, aun en los casos de convulsiones febriles complejas. Por lo tanto, no existe razón alguna para realizar electroencefalogramas en niños con convulsiones febriles.

Imágenes

No es necesario indicar la realización de una neuroimagenes en niños con convulsiones febriles simples. Según una serie de casos de 71 niños, aquellos que presentan convulsiones febriles complejas y se encontraban neurológicamente normales presentan poca probabilidad de tener patologías intracraneales de importancia, tales como una masa ocupante, hemorragia, hidrocefalia, abscesos o edema cerebral u otra lesión que requiera una neurocirugía de emergencia.

Se debe considerar la indicación de neuroimagenes en los niños con convulsiones febriles complejas y recurrentes que presenten otras manifestaciones neurológicas, incluyendo anormalidad de la circunferencia cefálica, significativo retraso del desarrollo, y la persistencia de signos neurológicos anormales.
 
Análisis de sangre

No es necesario realizar análisis de sangre de rutina en los niños con convulsiones febriles, y sólo debe realizarse cuando existan indicaciones específicas.

Manejo

Los padres pueden ponerse muy ansioso cuando su hijo tiene convulsiones febriles, y muchos creen que su hijo se está muriendo. La preocupación por el futuro del niño puede generar un estrés en la familia que interfiere con la vida cotidiana, tales como que el niño duerma con los padres. Se debería reasegurar a los padres sobre el pronóstico del niño y educar (verbalmente, por escrito, y por medio de grupos de apoyo) sobre su causa. El pronóstico de este trastorno puede aliviar la ansiedad y dejar que la familia vuelva a su vida habitual.

Tratamiento

El tratamiento agudo está indicado para las crisis convulsivas prolongadas. En caso de que un ataque continúe por más de cinco minutos se deberá llamar a una ambulancia, y realizar un tratamiento agudo, por ejemplo con diazepam vía rectal (0,5 mg / kg), bucal (0.4-0.5 mg / kg de peso) o midazolam (0,2 mg / kg) intranasal, todas estas son medidas terapéuticas eficaces, y pueden ser administradas en el hogar frente a una convulsión que dure por más de cinco minutos. Sin embargo si continúa el episodio convulsivo por más de otros 10 minutos o comienza otra convulsión antes que el niño recobre la consciencia se deberá solicitar una ambulancia. En ensayos aleatorios controlados se ha demostrado que el midazolam tiene una eficacia superior al diazepam. La elección del tratamiento agudo dependerá de las formulaciones disponibles en los diferentes países. Las indicaciones para proporcionar  tratamiento agudo en el hogar, son para aquellos niños con un alto riesgo de recurrencia, una primera convulsión febril prolongado, o cuando el niño está geográficamente aislado de la posible intervención médica. El paracetamol y el ibuprofeno son a menudo útiles en el tratamiento sintomático ante la incomodidad de un niño febril, sin embargo no existen pruebas de que esto disminuye la recurrencia de las convulsiones febriles.

Tratamiento profiláctico

No existen pruebas convincentes de que el continuo uso de los anticonvulsivantes reduzca el riesgo de desarrollar epilepsia, y se debe considerar los potenciales efectos secundarios de estas drogas. Dado que el pronóstico benigno de convulsiones febriles, no esta indicado el tratamiento profiláctico. Después de la consulta a un especialista la mayoría de los padres no están interesados en la administración de un tratamiento preventivo.

Puede ser considerada la utilización de un tratamiento intermitente cuando los niños tienen convulsiones febriles recurrentes prolongadas y/o están geográficamente aislados de médicos. Estudios aleatorios, doble ciego y controlados con placebo han demostrado que la administración de diazepam durante la fiebre reduce la recurrencia de las convulsiones durante la misma.
 
Conclusión y Comentario

Las convulsiones febriles son un trastorno común y benigno, con un excelente pronóstico. Es importante descartar las infecciones del sistema nervioso central, como la meningitis y la encefalitis, especialmente en un niño con estado febril epiléptico. La utilización de drogas preventivas tiene sus indicaciones puntuales debido a falta de estudios concluyentes y sus potenciales efectos adversos, aun la educación sigue siendo el pilar del manejo de las familias frente a estos aterradores ataques.

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Casos Clinicopatológicos de Infección Urinaria

CASOS CLINICOSREUNION ACADEMICAGRUPO “PEDIATRAL AL DIA”DRA. GLADYS MENDOZA DE HERMANLUNES 10 DE MARZO 2008

  CASO No. 1 Paciente masculino, de 13 años de edad, o/Jutiapa. MC:       PALIDO, DECAIDO SIN APETITO DE 1 MES DE EVOLUCIÓN HISTORIA DE LA ENFERMEDAD: Refiere que alrededor de un mes, se viene sintiendo decaído, sin ánimo de estudiar. No tiene deseos de comer. Algunas veces ha sentido calofríos, no tomándole la temperatura con termómetro. Además por momentos ardor al orinar y molestias en el abdomen. ANTECEDENTES PERSONALES:           Producto de PES a término          Peso al nacer 8 libras.          Tuvo algunos cuadros de ITU en los primeros años de vida ANTECEDENTES FAMILIARES           Hermano ha tenido ITU a repetición ANTECEDENTES QUIRURGICOS, TRAUMATICOS            Negativos ANTECEDENTES ALERGICOS           Rinitis   REVISION POR SISTEMAS  Genitourinario: al usar AFRIN o ILLIADÍN por las molestias de la rinitis, le molesta para orinar. EXAMEN FISICO Peso                    120 librasTalla                    148 cmsP/A                       135/95 mm/hgTemp Oral       37.8 GRADOS CENTÍGRADOSPiel:                     Pálido, color algo pajizo. Oídos:                                normalBoca:                  normalCARDIOPULMONAR:             normalAbdomen:       dolor en bajo vientreGenitales:        prepucio retráctilMI:                        normal EXAMENES DE LABORATORIO ORINA:             Ph 8, DU 1.010, leucocitos 8 x c, nitritos +++, células epiteliales ++UROCULTIVO:             AGAR SANGRE, Mc CAN CAY, PRUEBA DE CLAMIDIA USG:                   CORTEZA RENAL AREAS DE CICATRICES BILATERALES CUG:                   NORMAL, AUSENCIA DE REFLUJO VESICOURETERAL

 

  CASO No. 2 Paciente femenina, de 6 años de edad, o/capital, estudiante de preparatoria MC:       DISURIA RECURRENTE, MANCHADO DE ROPA INTERIOR CON MAS O          MENOS 1 AÑO DE EVOLUCIÓN HISTORIA DE LA ENFERMEDAD:Paciente hace 1 año a presentado disuria, relacionándolo con mancha de flujo en la ropa interior. Ha consultado al Pediatra quien ha hecho exámenes de los cuales han salido patológicos pero los Urocultivos han sido negativos. Para esto ha recibido múltiples antibióticos. Su mejoría ha sido por pocos días. ANTECEDENTES PERSONALES:           Producto de PES          PAN 7 libras 8 onzas          ITU en los primeros años, los cuales fueron estudiados con USG RENAL y CUG siendo estos normales ANTECEDENTES FAMILIARES           Padre padece de LITIASIS RENAL ANTECEDENTES QUIRURGICOS           Dilatación para tratamiento de ITU ANTECEDENTES TRAUMATICOS Y ALERGICOS           negativos EXAMEN FISICO P/A                       90/50Temp ORAL   37 grados centígradosPaciente activaPiel:                     buena coloraciónOídos:                                normalesBoca:                  normalCARDIOPUL: normalAbdomen:       negativoGenitales:        área hipirémica en labios mayores y descarga de flujo vaginal verde                                   amarillentoExtremidades:             normales

 

  CASO No. 3 Paciente femenina, de 2 años 6 meses de edad, o/capital MC:       ITU A REPETICIÓN DESDE HACE 2 AÑOS HISTORIA DE LA ENFERMEDAD:Madre refiere que desde los 6 meses de edad inició a presentar ITU a repetición. Presentándose a cada 2 meses, recibiendo antibióticos en cada infección. Hace 6 meses que inicio terapia en piscina, las infecciones parecen ser más fuertes con fiebres de 40 grados centígrados. ANTECEDENTES PERSONALES           Parto distócico          Presentó SUFRIMIENTO FETAL AGUDO y ASFIXIA ANTECEDENTES MEDICOS           Retraso Psicomotor secundario a Parálisis Espástica ANTECEDENTES QUIRURGICOS, TRAUMATICOS Y ALERGICOS           negativos EXAMEN FISICO PESO                  23 LIBRASTALLA               98 cmsTemp Rectal   39 grados centígradosFC                          98 x minP/A                       110/70 Parálisis Espástica EvidenteAbdomen        se palpa áreas de heces en colonGenitales          hiperemia, escaldadura IC:          ITU RECURRENTE SECUNDARIA A VEJIGA NEURÓGENICA  

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INFECCION URINARIA

imagen5.png19-infeccionurinaria.pdf

protocolo-itu.pdf

infeccionurinaria.pdf

A sugerencia del Dr. Byron Herrera, presento 3 documentos que nos pueden apoyar para la discusión del próximo lunes 10, en nuestra reunión mensual, sobre el manejo de ITU

Próximo POST publicaré los casos interesantes que nos envió la Dra. de Herman para discutir en esa reunión.

DR LUIS ALFREDO RUIZ

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BEBES!!!

APROVECHEMOS AL BENDICION QUE NOS DA DIOS DE TENER TODOS LOS DÍAS EN NUESTRAS MANOS, A PEQUEÑOS ANGELITOS, PUROS DE ALMA.

DE LOS CUALES RECIBIMOS MEDICINA PARA NUESTRO ESPÍRITU A CAMBIO DE AYUDARLES EN SUS ENFERMEDADES.

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