Archivos para 31 julio 2007





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 Les comparto este video del estreñimiento, consejos de un Pediatra para los padres de familia.

Así mismo no se si han accesado a la página del MIAMI CHILDREN S HOSPITAL

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En esta nueva sección, he querido compartir algunos CASOS CLINICOPATOLOGICOS interesantes, considero que con la experiencia de cada uno, podremos enriquecerlos aún más aportando comentarios al final, y que aparezcan publicados para inicar asi un foro permanente de Educación Continua.


1. Niño de 3 años con episodios recurrentes de insuficiencia respiratoria. NEJM. Vol. 356:398; 2007

2. Niño de 5 años con cefalea y dolor abdominal. NEJM. 355; 24; 2006

3. Infante de 1 mes de edad con neumonia redondeada multilobar. Pediar. Infect. Dis. J. 2006; 25(1):95

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One-Month-Old Infant With Multilobar Round Pneumonias

Jessica S. Kosut, MD; Naynesh R. Kamani, MD; Barbara A. Jantausch, MD

Pediatr Infect Dis J.  2006;25(1):95,97.  ©2006 Lippincott Williams & Wilkins

Posted 01/26/2006


A 1-month-old male infant presentedto the emergency department with a 1-day history of low grade fever and a 2-day history of fussiness and increased spitting up. He had no diarrhea or history of ill contacts. He had been born at 40 weeks gestation with a birth weight of 8 lbs 5 oz after an uncomplicated pregnancy, delivery and nursery course. He resided with his mother, father, 2 siblings and a cat. He had no history of travel outside the area.

On examination, the infant had a temperature of 38ºC, a pulse of 156 beats/min, a respiratory rate of 35 respirations/min and a weight of 5 kg, with an oxygen saturation of 98% in room air. He was alert and interactive, although intermittently fussy. His examination was remarkable only for abdominal distention, voluntary guarding and increased fussiness with abdominal palpation; he had normoactive bowel sounds. An abdominal radiograph revealed no signs of obstruction. However, incidentally, 2 fluffy appearing perihilar densities were noted in the lungs. A repeat chest radiograph was performed and showed bilateral upper lobe round opacities as well as a left lower lobe infiltrate (Fig. 1. Hematologic studies revealed a white blood cell count of 14,500/mm3 with a differential count of 53% segmented neutrophils, 4% band forms, 33% lymphocytes, 2% eosinophils and 8% monocytes; hemoglobin 11.3 g/dL; and hematocrit 28.2%; platelet count 480,000/mm3. Blood and urine cultures were obtained, and a lumbar puncture was performed. The electrolytes, urine analysis and cerebrospinal fluid studies were all normal. The patient was hospitalized and empirically treated with intravenous ampicillin and cefotaxime.




Figure 1. 

Posteroanterior (A) and lateral (B) views of the chest depicting bilateral upper lobe and left lower lobe round densities.


A computerized axial tomography scan of the chest revealed 4 heterogeneous well-marginated lesions in the lungs: 1 in the right upper lobe; 1 in the left upper lobe; 1 in the right lower lobe; and 1 in the left lower lobe. The largest mass was within the left lower lobe and measured 2.2 cm. No hilar lymphadenopathy was noted.

Purified protein derivative and anergy panels were both nonreactive. Three gastric aspirates were negative for acid-fast bacilli. Titers for Bartonella henselae were negative. Bronchial alveolar lavage was performed, and specimens were sent for bacterial, fungal and Chlamydia trachomatiscultures, acid-fast smear, influenza A and B antigens, varicella-zoster virus antigen and herpes simplex virus antigen. All of these studies were negative. Pathologic examination of the bronchial lavage specimen showed no hemosiderin-laden macrophages or fungal organisms. An open lung biopsy was performed of the left lower lobe lung mass, which revealed the etiology of this infant’s illness.


Prompted by the unusual radiographic findings, an immunology evaluation was performed before the bronchial alveolar lavage. Quantitative immunoglobulins including IgG, IgA, IgM and IgE and total complement (CH50) were normal. An oxidative burst assay in which dihydrorhodamine 123 fluorescence (DHR) was used found no neutrophils undergoing oxidative burst. The mother, father and siblings were also tested. The mother and sister both had a mixed population of neutrophils where some underwent oxidative burst and others did not, whereas the father and the brother had completely normal oxidative burst assays.

The open lung biopsy revealed extensive suppurative granulomas with giant cell formation, eosinophilia with focal eosinophilic abscess formation, as well as necrotic microabscess formation. Gomori methenamine silver stain demonstrated fungal hyphal forms highly suggestive of Aspergillus. A diagnosis of chronic granulomatous disease (CGD) with round pneumonias caused by Aspergillusspp. was made. Therapy with voriconazole was initiated. The patient was also given daily prophylactic therapy with trimethoprim-sulfamethoxazole. Repeat computerized axial tomography (CT) scan of the lung showed some improvement after 7 days of antifungal therapy. The patient continued on voriconazole therapy with follow-up chest CT scans to evaluate the response of the lung lesions. About 9 months after the diagnosis was made, the patient underwent a bone marrow transplant (BMT) from his 4-year-old HLA-matched healthy brother. His voriconazole was discontinued 4 months after BMT, and he is currently free of infection and with full donor neutrophil engraftment.

First described in 1957, CGD is an inherited immunodeficiency resulting in a defect in phagocytic cell function.[1] Although neutrophil chemotaxis and phagocytosis are intact, the phagocytes are unable to use reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase to generate reactive oxygen species and thus cannot kill the organism ingested by the phagocyte. This leads to recurrent infections with catalase-positive pathogenic bacteria and fungi. Organisms such as Aspergillus spp., Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp., Salmonella spp., Aerobactor spp., Candida albicans, Burkholderia cepacia and Serratia marcescens produce catalase, which causes the breakdown of hydrogen peroxide within the cell.[2] Without the presence of this hydrogen peroxide, the phagocyte must be able to generate its own oxygen radicals to kill the infecting organism. Thus in patients with CGD, no death of the organism occurs.

Testing for CGD previously was done primarily with the use of the nitroblue tetrazolium (NBT) test, which qualitatively assesses NADPH oxidase activity.[3] In normal neutrophils stimulated in vitro, the superoxide that is generated reduces NBT to formazan, which creates a dark blue precipitate in the cells. Normal oxidase function results in at least 95% of the cells turning blue in the assay. Currently flow cytometry techniques with the use of dihydrorhodamine 123 fluorescence (DHR) have largely supplanted the NBT test for diagnostic purposes. DHR detects oxidant production because it increases fluorescence when oxidized by H2O2, and the fluorescence is quantitated.[3] Genetic testing is also available. CGD results from mutations in any 1 of the 4 subunits of the NADPH oxidase complex.[4] In our patient’s family, the infant had the X-linked form of CGD, whereas the mother and sister were carriers for the disease as demonstrated by the mixed population of neutrophils found on their flow cytometry testing.

The typical presentation for CGD is recurrent pyogenic infection either in the first 5 years of life or in early adulthood. Infections of the lung, skin and lymph nodes tend to predominate. The most common pathogens in these patients include Aspergillus spp. (pneumonia), S. aureus (suppurative adenitis, subcutaneous infections, liver abscess) and Serratia spp. (osteomyelitis and pneumonia).[1] Many of the patients remain asymptomatic until the infection is advanced.

Antibiotic therapy, both prophylactic and therapeutic, is the mainstay of therapy. Prophylactic trimethoprim-sulfamethoxazole should be initiated soon after the diagnosis of CGD is made. Trimethoprim-sulfamethoxazole reduces the rate of severe infections by at least 50% in patients with CGD because it has activity against S. aureus, Serratia marcescens, Burkholderia spp., and Nocardia spp.[5] Itraconazole has been studied and found to be effective in prophylactic regimens against fungal infections.[3] Furthermore γ-interferon is an effective adjunctive therapy and can reduce the number of severe infections by 70%.[6] In those patients with life-threatening infections not responding to antimicrobial therapy, growth factor or granulocyte transfusions can improve outcomes.

BMT is the only curative therapy currently available. A European retrospective study documented that 23 of 27 patients survived post-BMT, and 22 of those 23 were cured of CGD.[7] Research on gene therapy is being performed with the current focus being on vectors and retroviruses, and it holds great promise for the future treatment of CGD.[4]


  1. Winkelstein JA, Marino MC, Johnston RB, et al. Chronic granulomatous disease: report on a national registry of 368 patients. Medicine. 2000;79:155-169.
  2. Boxer LA. Disorders of phagocyte function. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier Science; 2004:710-717.
  3. Kamani, NR. Chronic granulomatous disease [eMedicine website]. October 17, 2002. Available at: 2002. Accessed June 19, 2005.
  4. Segal BH, Holland SM. Primary phagocytic disorders of childhood. Pediatr Clin North Am. 2000;47:1311-1333.
  5. Margolis DM, Melnick DA, Alling DW, Gallin JI. Trimethoprim-sulfamethoxazole prophylaxis in the management of chronic granulomatous disease. J Infect Dis. 1990;162:723-726.
  6. Gallin JI, Malech HL, Weening RS, et al. A controlled trial of interferon gamma to prevent infection in chronic granulomatous disease. N Engl J Med. 1991;324:509-515.
  7. Segar RA, Gungor T, Belohradsky BH, et al. Treatment of chronic granulomatous disease with myeloablative conditioning and an unmodified hemopoietic allograft: a survey of the European experience, 1985-2000. Blood. 2002;100:4344-4350.

Jessica S. Kosut, MD,* Naynesh R. Kamani, MD, Barbara A. Jantausch, MD

*Department of Pediatrics, the Division of Stem Cell Transplantation and Immunology, Department of Pediatrics and Immunology, Center for Cancer and Blood Disorders, and the Division of Infectious Diseases, Department of Pediatrics, Children’s National Medical Center, George Washington University School of Medicine and Health Sciences, Washington, DC

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peds-link-back-a-z.gifa-z-banner-child-6.jpeLa Dermatitis Atópica (Eczema)

¿Qué es la dermatitis atópica?

La dermatitis atópica, también llamada eczema, es una enfermedad de la piel que normalmente se presenta en los bebés o niños muy pequeños y puede durar hasta que el niño alcanza la adolescencia o edad adulta. El eczema provoca comezón, enrojecimiento y escamación.

Los padres con eccema son más propensos a tener hijos con eccema. Existen diferentes desencadenantes que pueden empeorar el eccema, entre los que se cuentan el estrés ambiental, las alergias y el sudor. De los niños que tienen eccema, el 65 por ciento mostrará signos de la afección durante el primer año de vida y el 90 por ciento mostrará los signos durante el transcurso de los primeros cinco años.

Aproximadamente entre el 10 y el 20 por ciento de los bebés tendrán eccema. De estos niños, cerca de la mitad mejorará a medida que crece y se desarrolla, entre los cinco y quince años de edad. Otros niños pueden tener alguna forma de eccema de por vida.

¿Cuáles son los síntomas del eczema?

La distribución del eczema puede variar con la edad. En bebés y niños pequeños, el eczema suele localizarse en la cara, la parte externa de los codos y las rodillas. En los niños mayores y adultos, en cambio, tiende a manifestarse en las manos y los pies, los brazos y la parte posterior de las rodillas. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes del eczema. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

  • Piel reseca, con comezón.
  • Pequeños bultos que se abren y supuran al rascarse.
  • Enrojecimiento e inflamación de la piel.
  • Engrosamiento de la piel (en el caso de eczema crónico).

El rascarse y frotarse excesivamente pueden rasgar la piel y provocar una infección. Algunos niños sólo tienen unos cuantos episodios de eczema, mientras que otros niños tendrán dermatitis atópica hasta que sean adultos.

Los síntomas de eczema pueden parecerse a los de otras condiciones de la piel. Siempre consulte al médico de su hijo para el diagnóstico.

¿Cómo se diagnostica el eczema?

La dermatitis atópica es muy común. En Estados Unidos, más de 15 millones de adultos y niños padecen esta afección de la piel. El Instituto Nacional para la Artritis y las Enfermedades Muscoloesqueléticas y de la Piel (National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases) estima que al menos el 20 por ciento de los bebés y los niños sufren de dermatitis atópica. El diagnóstico suele determinarse con un examen físico y la historia médica. El diagnóstico puede incluir:

  • Antecedentes familiares (los niños nacidos de una madre que tiene una enfermedad alérgica son más propensos a desarrollar eczema).
  • Antecedentes personales de alergia o asma.
  • Análisis de sangre.

Tratamiento del eczema:

El tratamiento específico del eczema será determinado por el médico de su hijo basándose en:

  • La edad de su hijo, su estado general de salud y su historia médica.
  • Qué tan avanzado esté el problema.
  • La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
  • Las expectativas para la trayectoria de la reacción.
  • Su opinión o preferencia.

No existe cura para el eczema. Los objetivos del tratamiento consisten en reducir la picazón e inflamación de la piel, humectar la piel y prevenir las infecciones.

Control de los síntomas del eczema:

Las siguientes son sugerencias para el control del eczema:

Desarrollo de tratamientos

Desarrollo de tratamientos
Una nueva clase de medicamentos, los inmunomoduladores tópicos (su sigla en inglés es TIM), ofrece una opción de tratamiento sin esteroides para la dermatitis atópica. Estos medicamentos pueden aplicarse en cualquier lugar del cuerpo para aliviar la comezón, el enrojecimiento y el dolor que provoca el eczema. El tacrolimus es el primer TIM aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (US Food and Drug Administration, FDA). En más de 28 estudios realizados en el mundo, el tacrolimus mejoró notablemente o eliminó el eczema totalmente en la mayoría de los pacientes. La FDA todavía no aprobó el pimecrolimus, otro nuevo y prometedor inmunomodulador tópico. En ambos inmunomoduladores los efectos secundarios son poco comunes.

Consulte siempre al médico de su hijo para obtener más información.

  • Evite el contacto con agentes irritantes, según lo indique el médico de su hijo.
  • Bañe a su hijo regularmente, use humectantes y aplique técnicas para el buen cuidado de la piel.
  • Mantenga fresca la habitación de su hijo durante la noche para evitar el sudor que puede irritar la piel.
  • No utilice jabones fuertes. Pídale al médico de su hijo que le recomiende una marca.
  • Asegúrese de que las uñas de su hijo estén cortas, ya que, al rascarse, es posible que se produzca una infección.
  • Utilice lociones lubricantes al menos una vez al día. Pídale al médico de su hijo que le recomiende una marca.

El médico de su hijo también puede recetarle medicamentos en los casos severos. Los siguientes medicamentos son los más utilizados para tratar el eczema:

  • antihistamínicos – estos medicamentos ayudan a disminuir la comezón. La difenildramina (Benadryl®) o la hidroxicina (Atarax®) son ejemplos de este tipo de antihistamínico. Estos medicamentos pueden causar somnolencia. Existen algunos antihistamínicos nuevos disponibles en el mercado que no provocan somnolencia. Consulte a su médico para obtener más información.
  • cremas esteroides – estos medicamentos tópicos ayudan a disminuir la inflamación de la piel y también alivian la comezón y la hinchazón. y también alivian la comezón y la hinchazón. Hay diversos esteroides tópicos de distintas concentraciones. El uso excesivo de esteroides es potencialmente dañino para la piel. Siga el consejo del médico de su hijo.
  • antibióticos orales Estos medicamentos derivan del moho o las bacterias y retrasan el crecimiento de microorganismos específicos. Se puede tomar una muestra de una parte del cuerpo que se sospecha que está infectada para realizar un cultivo en un laboratorio, a fin de determinar qué tipo de antibiótico se debe usar en procura del tratamiento más eficaz. Siga las indicaciones para la dosificación y la administración cuidadosamente y consulte a su médico según sea necesario.
  • ciclosporina oral Este medicamento se usa principalmente para prevenir un rechazo después de un trasplante de órgano. Suprime el sistema inmunológico y tiene otros efectos secundarios que deben observarse. Consulte a su médico según sea necesario.
  • fototerapia (terapia de luz) Lo más seguro es recibir este tratamiento con supervisión médica, pero la terapia de luz no se ofrece en todas las clínicas dermatológicas. Se ofrecen dispositivos para la terapia de luz en el hogar, pero es posible que el seguro no cubra el costo. El método más eficaz usa unidades de luz UVB (ultravioleta B) de banda angosta. Asegúrese de seguir cuidadosamente las instrucciones del fabricante para evitar lesiones. 
  • inmunomoduladores tópicos (TIM) Los inmunomoduladores tópicos son una clase nueva de medicamentos para el tratamiento del eczema. Estos medicamentos se aplican directamente sobre la piel para modificar la respuesta inmunológica

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Author Information and Disclosures

Release Date: June 29, 2007Valid for credit through June 29, 2008

Credits Available

Physicians – maximum of 1.0 AMA PRA Category 1 Credit(s) for physicians

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EL NIÑO CAPAZ DE TODOInicio este Blog educativo, del grupo de Pediatras Amigos que compartimos la experiencia de mantenernos al día en los conocimientos de nuestra bella profesión. A través de esta reuniones hemos ido aprendiendo por medio de la experiencia de expertos y nosotros mismos, por los años de desempeño de la práctica privada, que la unión hace la fuerza, y en el barco de la vida no vamos solos, y que uniendo esfuerzos podremos consolidar cada día, lo que un día compartimos en las aulas universitarias y en el entrenemiento de la Pediatría, para alcanzar objetivos comunes, el brindar la mejor calidad de atención médica a nuestros pacientitos.

Exhorto para que continuemos en este camino que hemos inciado juntos, para fortalecer el grupo.


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